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Dra. Sara Setti

  • Médica Especialista en Neurología Clínica.
  • Formación en Neuropsiquiatría, Neurología Cognitiva y Demencias.
  • Curso anual Medicina Orthomolecular y Nutrigenómica (FIMON).
  • Curso Intensivo en Salud de Precisión (SESAP).
  • Pasantía en  Medicina de Precisión (Clínica Cellmedik).
  • Máster Universitario en Psiconeuroinmunología Clínica.

Rol del HP en la génesis y evolución del Parkinson

Los trastornos neurocognitivos son actualmente la principal causa de discapacidad en el mundo. Entre estos, preocupa la prevalencia en alza de la enfermedad de Parkinson (EP), cuya proyección supera a la enfermedad de Alzheimer (EA). El grupo de neuronas Dopaminérgicas, tienen características propias, que las hacen especialmente vulnerables. Este complejo sistema de conexiones gangliobasales, seleccionado filogenéticamente para el control fino del movimiento, característico las habilidades de nuestra especie, demanda grandes cantidades de energía. El estilo de vida actual, por diversas vías, las pone al borde del colapso energético.

Cuando los síntomas motores de la enfermedad se hacen presentes, existe un compromiso del 50% o más, de estas neuronas.

La hipótesis actual es que la EP comprende dos subtipos clínicos: I) un subtipo en el que la alfa sinucleína (α-syn), proteína alterada, se origina dentro del cerebro y se propaga a través de estructuras neuronales conectadas, y eventualmente involucra al sistema nervioso autónomo y II) otro subtipo, donde la patología producida por la α-syn se origina en el sistema nervioso entérico con posterior propagación a través del sistema nervioso autónomo hasta la parte inferior del tronco encefálico y de allí al resto del cerebro.

Teniendo en cuenta estos fenotipos clínicos, determinados síntomas podrían hacernos prever el inicio de la enfermedad antes de los primeros síntomas motores y además nos brinda posibles estrategias vinculadas a una u otra forma de presentación.

No existen dudas que en la EP hay una actividad crónica inflamatoria con compromiso del sistema inmune innato y también adaptativo. Su contribución al inicio o progresión de la enfermedad es causa de debate.

Así surge una mirada importante a la microbiota, ya que se ha demostrado que la α-syn, puede propagarse desde el intestino por el fluido axonal plasmático del nervio Vago hasta el tronco encefálico, y desde aquí de manera priónica dentro del encéfalo e incluso generar alteración de la proteostasis cruzada con otras proteínas como Beta amiloide (responsable de la EA).

En la búsqueda mecanicista de un germen que pueda estar implicado, surge especial interés en Helicobacter Pylori, el cual resulta interesante, porque podría asociarse de varias maneras como factor implicado en la enfermedad.

Entre los mecanismos involucrados se describen: hiperpermeabilidad intestinal citotóxica, alteración de la BHE, neuroinflamación, aumento de SIBO, agregación de α-syn intestinal, autoanticuerpos, disfunción mitocondrial, alteraciones en la absorción de L-Dopa.