El Trastorno del Espectro del Autismo (TEA), es considerado un trastorno complejo y heterogéneo caracterizado por un comportamiento estereotipado y déficits en la comunicación e interacciones sociales. Algo que llama la atención, es que en las últimas décadas la prevalencia de trastornos del neurodesarrollo ha ido en in crescendo alarmante.

Actualmente el diagnóstico del TEA es principalmente clínico, sin embargo, su etiología multicausal y las comorbilidades asociadas han puesto de manifiesto la necesidad de investigar e identificar con mayor precisión los procesos genéticos y epigenéticos que subyacen al fenotipo del trastorno, pues, un fenotipo determinado puede depender de procesos bioquímicos diversos, no existiendo un abordaje “universal” y siendo necesario la individualización del mismo.

Dado los datos objetivados en pares anexados, está la necesidad de trasladar esos conocimientos al ámbito clínico, cosa que hoy en día sigue faltando.

En esta ponencia hablaremos sobre aquellas alteraciones bioquímico-moleculares y fisiopatológicas que suelen encontrarse en ellos con mayor frecuencia (estrés oxidativo, carencias inmuno-nutricionales, inflamación sistémica de bajo grado, disbiosis intestinale, vulnerabilidad a la bioacumulación de tóxicos entre otros…) y cómo su resolución puede impactar positivamente en la calidad de vida del paciente y sus familiares.