La dislipemia es un factor de riesgo cardiovascular mayor y el descenso del cLDL sigue siendo el principal objetivo terapéutico actual. Erróneamente continuamos sin prestarle la suficiente relevancia al descenso del cHDL, en este sentido basamos nuestro tratamiento es ajustar estilo de vida, dietas y fármacos, que muchas veces no resuelven esta situación, siendo la justificación de la influencia genética, el eterno argumento de los conformistas.

El cHDL no solo tiene bajo su responsabilidad el transporte reverso de colesterol, sino tiene aportaciones sistémicas inigualables por sus funciones antioxidantes, antiinflamatorias y antitrombóticas, relacionadas con su estructura y composición proteica.

La Apolipoproteína AI (Apo AI) es el principal constituyente proteico de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de su integridad depende fundamentalmente la función global del cHDL. La oxidación de la Apo AI conduce a un cHDL disfuncional. Aquí es donde juega un papel fundamental la Paraoxonasa 1 (PON 1), existiendo un maridaje muy bien logrado entre la Apo AI y la PON 1, en la que una influye en la actividad de la otra y viceversa.

PON 1 comenzó a estudiarse en al ámbito de la toxicología, por su capacidad de hidrolizar sustratos tóxicos, como el paraxon (de ahí su nombre), entre otros tóxico, como paratión, organosfosfatos y lactonas, etc. Pero más tarde nos dimos cuenta de que también teníamos sustratos fisiológicos de estructura similar a las lactonas, mediante los cuales actúa la PON 1 y en función de esto las funciones beneficiosas de su optimización.

El reto de la medicina actual y del futuro: ser capaz de determinar la composición y funcionalidad de las HDL y de sus componentes y cómo podemos actual sobre ellas de manera más objetiva.